关于窦性停搏的说说
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2022年03月05日，国际华人麻醉学院（ICAA）联合我院麻醉与围术期医学科开启第十一轮病例讨论-以问题为导向的麻醉临床思维训练营！
ICAA专家刘虹教授（美国加州大学）、童传耀教授（美国维克森林大学）、周少凤教授（美国德克萨斯州大学）、孟令忠教授（美国耶鲁大学）、薛张纲教授（复旦大学中山医院）、储勤军教授（郑州市中心医院）进行在线讨论点评并对本次病例讨论质量给予高度肯定，本次训练营吸引了25.28万麻醉同道在线学习。
以下是杨青老师的病例讨论内容分享，并对专家提出的问题进行了详细解答，如有不足之处，欢迎麻醉同仁批评指正！
#1
手术前评估
1.病人的个人史
1）吸烟喝酒？其他不良生活行为？
无抽烟史，偶尔饮酒，具体饮酒量不详。
2）长期精神紧张：精神？
没有。
3）你认为这个病人三年前开始身体状况急剧下降的主要原因是什么？有什么方法可以逆转或预防？
房颤。可能与患者长期饮酒或高血压相关。
逆转方法：射频消融转律或药物转律。
预防方法：口服控制心室率及抗凝药，预防严重并发症的发生。
2.慢性房颤
1）最初的房颤是在什么情况下发生的？当时是经过什么样的诊断和治疗？
患者既往有饮酒史（诱因），且合并高血压。
具体治疗经过不详。
2）谈谈慢性房颤的一些基本治疗内容？急性房颤的转/复律的方法有哪些？
控制心室率、抗凝。在不能转律的情况下，房颤的控制，主要是控制心室率。
慢性房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤三类。
慢性房颤中，阵发性房颤，指房颤间断发作，常能自行终止。急性发作时，处理原则：转复窦性心率、减慢心室率、防止血栓形成。治疗目标：预防发作和在发作期控制心室率。如果不能自动转复为窦性心律，称为持续性房颤。治疗目标：恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂，可用药物（普罗帕酮、索他索洛尔、胺碘酮和电复律），以维持窦性心律。经复律与维持窦性心律治疗无效者称为永久性房颤房颤，为持续性，难以转复，此时治疗目的：控制房颤过快的心室率及抗凝，可选择β受体阻滞剂、钙拮抗剂或者地高辛。
房颤的复律有以下三种方法：1、药物复律，即静脉注射胺碘酮等药物；2、电复律；3、射频消融，最常用。
3）什么时候开始用华法令， 用药的指征和目的是什么？
用药时机：确诊为房颤，并且评估出血风险后，可用HAS-BLED 评分进行评估，此患者得分：2分，可服用抗凝剂。
用药指征：此患者CHA₂DS₂-VASc评分为2分，应口服抗凝药。
CHADS2评分得2分，栓塞风险高危，必须进行抗凝治疗，推荐应用华法林或新型口服抗凝药物。
用药目的：降低患者栓塞风险。房颤患者易形成血栓，若血栓脱落，会导致严重并发症，比如脑梗，所以需要给予抗凝，防止并发症的发生。
4）怎样来监测华法令的作用？现在他的INR是3.11，你是怎么认为的？
监测INR，以及凝血酶原时间。
由于华法林的个体差异性比较大，对于华法林的敏感性、服用的剂量不同，而且很容易受到食物、药物的影响。通过INR的范围来决定华法林的用量，并且判断出血风险和药物效果。需要把INR控制在2-3之间，既可以达到有效的抗凝，又可以避免比较高的出血风险。PT，即凝血在检测中发生的时间长短，时间长提示凝血功能有所下降。
此患者INR值偏高，抗凝过度，增加了出血风险。
5）用地高辛治疗房颤的目的是什么？0.25 mg, 一日两次， 怎么看这个剂量？需要监测这个药物的副作用吗，包括哪些？
地高辛属洋地黄类的强心药物，它可增强心脏的收缩力、延缓房室传导，减慢心率、控制心室率的作用。
地高辛，维持量：0.125～0.5 mg，每日一次。
结合患者心电图来看，患者出现双源室性早搏，且有停搏。 此剂量偏大，应减量。
需要监测副作用。
常见的副作用：胃肠道的症状，可出现恶心、呕吐、厌食等。
治疗剂量和中毒剂量相近，如果长期应用，尤其是合并肾功能不全的老年人，要警惕地高辛中毒。有一定的心脏毒性作用，当地高辛中毒时可以出现新的心律失常，常见的是频发的室性早搏和多源的室性早搏、心率减慢，也可以出现窦性停搏和房室传导阻滞。
不常见的副作用：神经和视觉的改变，患者可能出现失眠、定向障碍、黄视、绿视等。
6）这个病人接受过电击复律？接受过房颤消融治疗吗，为什么？
没有接受过电复律，也没有接受过射频消融。
电复律适用于：血液动力学不稳定，心室率控制不佳或症状明显的阵发性房颤患者。对有以上症状的阵发性或持续性房颤患者，抗心律失常药物治疗效果不佳或不能耐受，可导管消融治疗；伴有心力衰竭、肥厚型心肌病、年龄 > 75 岁的房颤患者，在应用抗心律失常药物之前或之后均可考虑行导管消融。
此患者生命体征平稳，不存在血流动力学不稳定。
7）手术前的评估，你认为他的房颤控制满意吗？
不满意。
房颤患者主要是心室率的控制及抗凝。
此患者心室率控制在：69-85次/分。此患者心室率控制可，但是INR不达标。
8）这是一个相对择期的手术，是否可以考虑术前转律， 为什么/为什么不？
不考虑术前复律。
患者持续性房颤，目前没有出现血流动力学异常，且患者没有复律的意愿。
对于房颤持续时间不详者，出现血流动力学障碍，排除永久性房颤、左心房血栓、左心房严重扩大等因素后，建议积极应用洋地黄类药物西地兰，或者直接应用同步直流电复律的方法来恢复窦性心律。
考虑术前转律。降低远期并发症的发生。
3.高血压
1）两年前是在什么样的情况下诊断的高血压？有症状吗？
体检时，没有明显的不适。
2）这个病人是原发性高血压，还是有其他原因？
原发性高血压即：不能发现导致血压升高的确切病因，以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。
此患者考虑是原发性高血压。
用了三个药物来控制血压，能说说这三个药物不同的药理特性，这样联合用药的目的是什么？
美托洛尔：选择性β1受体拮抗剂。主要通过抑制中枢和周围肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制心肌收缩力和减慢心率而降低血压，降压起效强而迅速。不仅能够降低静息血压，而且能够抑制体力应激和运动状态下的血压急剧升高，尤其适用于心率较快的中、青年高血压患者或者合并心绞痛和慢性心力衰竭的高血压患者。可抑制交感神经，从而起到既降压又控制心率。对于快速型心律失常的人群，比如心脏早搏、心动过速、心房纤颤等，美托洛尔其实不仅是一种降压药，还是一种抗心律失常的药物，有助于控制心率、稳定心律。
呋塞米：呋塞米为袢利尿剂，通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。呋塞米尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量增加，同时肾小球滤过率不下降。使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低也可降低肺毛细血管通透性。
螺内酯：醛固酮的竞争性拮抗药。醛固酮从肾上腺皮质释放后，进入远曲小管细胞，并与胞质内盐皮质激素的胞质受体结合成醛固酮-受体复合物，然后转位进入胞核诱导特异DNA 的转录、翻译，产生醛固酮诱导蛋白，进而调控Na+和K+转运。螺内酯及其代谢产物坎利酮的结构与醛固酮相似，结合到胞质中的特异性盐皮质激素受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，而产生拮抗醛固酮的作用，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，另外，该药也能干扰细胞内醛固酮活性代谢物的形成，影响醛固酮作用的充分发挥，表现Na+、CI-和水排泄增多，K+、 Mg2+和H+的排泄减少。因仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。
联合用药的目的：增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗效果不满意时，可以采用两种或两种以上降压药物联合应用。2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。治疗高血压时先降低前负荷，利尿剂辅助降压，起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，继而减慢心率，降低血压；螺内酯及呋塞米属利尿剂，适用于轻中度高血压，对合并糖尿病或肥胖的患者有较强的降压效应，并且可增强其他降压药的效应。患者口服洋地黄类药物，呋塞米选择性保钾，慢性缺钾会造成地高辛中毒，降低洋地黄类药物中毒的风险。
3）临床上是怎样来评估高血压治疗的有效性的？如果让你来治疗，会是同样的选择吗，为什么？
监测血压控制水平，最主要的是评估患者血压升高是否导致相关脏器损伤的程度；是否有心、脑、肾、视网膜等靶器官损害。
此患者高血压合并糖尿病，血压控制控制目标＜140/90mmHg，若能耐受可控制在：130/80mmHg以内。
不会，效果差。我会选用ACEI/ARB或/和钙通道阻滞剂。
4.糖尿病
1）这个病人是有糖尿病还是没有？
从入院检验结果来看，患者有糖尿病。
2）糖尿病I型与II型，两者的临床表现和机理有什么不同？
1、1型糖尿病，也称：胰岛素依赖型糖尿病，又称青少年糖尿病。由于胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对缺乏。患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。胰岛功能差，依赖胰岛素治疗，终身需要依赖胰岛素治疗。常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。
1型糖尿病主要分为：
免疫介导性T1DM（1A型）∶诊断时临床表现变化大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。多数青少年患者起病较急，症状较明显;如未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏时，可出现糖尿病酮症酸中毒。多数T1DM 患者起病初期都需要胰岛素治疗，使代谢恢复正常，但此后可能有持续数周至数月不等的时间需要的胰岛素剂量很小，即所谓"蜜月期"，是由于β细胞功能得到部分恢复。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段，称为"成人隐匿性自身免疫性糖尿病。多数IA型患者血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。
特发性 TIDM（1B 型）∶通常急性起病，β细胞功能明显减退甚至衰竭，表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。β细胞自身抗体检查阴性。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病。
2、2型糖尿病，也称为非胰岛素依赖性糖尿病。由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足。
发病年龄较大、体型偏胖及代谢紊乱；起病缓慢、症状不明显、半数以上无任何症状，无需依赖胰岛素治疗；可有明确的T2DM家族史；常有胰岛素抵抗相关表现，如黑棘皮、高血压、血脂异常、代谢综合征、多囊卵巢综合征等。部分T2DM患者具有酮症倾向，需要对其胰岛功能、胰岛自身抗体及基因筛查及随访而明确诊断。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在 40岁以后起病;多数起病隐匿，症状相对较轻;不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。常有家族史。很少自发性发生 DKA，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。临床上与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病常同时或先后发生。由于诊断时患者所处的疾病病程不同，其β细胞功能表现差异较大，有些早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5 小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。
3）你觉得这个病人的血糖升高会与他的用药有关吗？
有关。
比如呋塞米。它可致血糖升高、尿糖阳性，有血糖增加和葡萄糖耐量试验改变（空腹和餐后2小时血糖的异常）。
美托洛尔可能导致糖脂代谢紊乱。
4）诊断糖尿病的临床标准有哪些？这个病人的Hb1AC?
1.按照WHO 糖尿病专家委员会制订的诊断标准，有下列情形之一者即可诊断
（1）具有糖尿病症状，空腹血糖>7.8mmolL（140mg/dl），两次以上。
（2）具有糖尿病症状，任意时间血糖>11.1mmol/L（200mg/dl）
（3）空腹血糖低于7.8mmol/L（140mg/dl），疑有糖尿病者应接受75g葡萄糖耐量试验。服糖后2小时血糖超过11.1mmol/L（200mg/dl）。
（4）无糖尿病症状者，要求口服糖耐量试验（OGTT）2小时≥11.2mmol/L，同时1小时也要≥11.2（200mg/dl），或空腹血糖≥7.8（140mg/dl）。
此患者HbA1C：11%。
5) 你认为手术中需要监测血糖吗？最佳的血糖水平应该是多少？
术中应控制高血糖，监测血糖，避免术中血糖过高，增加围术期脑卒中的风险；高血糖会降低白细胞的趋化性和功能，增加感染概率，延缓伤口愈合，导致渗透性利尿而致脱水，促进血液高黏度和血栓形成，还可增加恶化心肌梗死、卒中、脑外伤的愈合。也不应出现低血糖，他会增加低血糖死亡的发生。
麻醉推荐最佳血糖水平维持在6.7～10mmol/L。由于脑组织的能量完全依靠葡萄糖有氧氧化提供，术中血糖控制过于严格（＜7.2mmol/L），可能导致低血糖和相关不良事件发生风险提升。
5.手术风险
1）什么是这个病人主要的手术风险，高血压，房颤/心律失常，代偿性的慢性心衰（HFpEF），糖尿病，还是手术本身？
高血压。以及相关靶器官的损伤，以及患者的心脏储备功能。
2）谈谈你思考的出发点？
此患者房颤、高血压、糖尿病，入院凝血功能欠佳，血压控制不理想，血糖控制差。但是通过调控，已达到做手术指标，可耐受手术风险。
3）这个病人有冠心病吗，在冠状动脉造影之前有哪些冠心病的证据？
有。
冠心病分型包括：隐匿型或无症状型冠心病；心绞痛；心肌梗死；缺血性心肌病；猝死。
患者动态心电图示：QRS波群形态符合心肌梗死样改变，说明患者既往可能有过心肌梗死，但是没有被发现。
心脏彩超：左室壁节段性运动减弱；左室壁运动欠协调；
左室壁节段性运动异常是心肌缺血的特征性表现，说明患者既往发生过急性心肌缺血或心肌梗死、暂时性心肌缺血、慢性心肌缺血（冬眠心肌）、心室壁瘢痕组织，但也可见于心肌炎及心肌病。
6.解读每一个实验室检查的结果
1）基础代谢和血常规， 为什么要做这些检查？
基础代谢：脉率➕脉压-111。排除甲亢引起的房颤。
血常规：看其白细胞以及中性粒细胞，评估患者是否存在急性感染。
2）凝血指标：
凝血酶原时间:35.4 S，（9-13s)。
是外源性凝血系统的过筛试验，是临床口服抗凝剂治疗剂量控制的重要手段。此患者高出正常值近三倍，考虑是：VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。
凝血酶原时间比值:3.11，（0.8-1.2）。
高出正常值近三倍，考虑：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常。
国际标准化比例:3.11 （0.8-1.2）。
监测口服抗凝剂的用量，提示：口服抗凝剂过量。
活化部分凝血活酶时间:52.9 S（20-40s）。
APTT反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。此患者较正常值增高约13s，考虑：凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ缺乏，纤维蛋白原减少；以及有肝素等抗凝物质存在。
3）心电图和动态心电图：
心电图示患者存在房颤且伴有传导阻滞的表现；QRS波低电压：考虑患者可能存在慢性肺部疾病或者肥胖患者存在此种表现；ST-T改变，对于服用洋地黄类药物患者，需考虑有无洋地黄中毒；若是洋地黄药物过量，会出现频发的室性早搏，且有消化系统的表现。
动态心电图：有症状的患者，比如头晕、晕厥等临床症状，做动态心电图看患者心电图上是否有相应的改变，两者相结合，评估患者不适症状是否由于心脏疾病引起。冠心病患者，静息状态下看患者ST-T改变，评估是否有变异性心绞痛。
4）超声心动图：这些异常的心壁运动是陈旧的还是现时发生的？需要治疗改善吗？
不能确定是新发的还是陈旧的，但心电图上提示：异常Q波。
若是新发的，需要治疗改善。
5）X胸片：说说你的看法
肺纹理增多，可能是感染。慢性心衰时，也可能出现肺纹理增多或肺水肿，但体格检查不支持患者有心衰的情况。
心影增大：说明心脏有增大，正常比值应是：0.50.
6）腹部CT扫描：
腹部平扫及增强CT均提示：考虑胆囊多发结石并胆囊炎，胆囊壁增厚。考虑与患者胆囊病史久，反复炎症刺激有关。
脂肪肝：患者肥胖、饮食习惯相关。
肾上腺外侧支腺瘤，需要排除是否为功能性腺瘤，会存在一些相应的症状，比如头疼、眼花、耳鸣等不适。若为无功能性腺瘤，则不需要更多的检查。此患者无上述症状。
7）冠状动脉造影
冠脉CTA:可以对冠状动脉是否存在病变，比如狭窄、钙化、粥样斑块的形成，甚至堵塞进行检查。此患者左前降支起始部管腔中度狭窄；前将支主要供应左心室前壁中下部、室间隔的前2/3、二尖瓣前外组乳头肌和左心房，说明左前降支存在病变，且此血管供血区域也存在一定的缺血情况。
7.心脏病病人非心脏手术的心脏评估
1）心脏评估的目的和出发点是什么
心脏评估的目的和出发点是：评估患者的现时心脏功能，能否耐受手术创伤和麻醉。以及是否需要进一步的治疗来改善患者的心脏功能。使患者的心脏功能处于最佳状态。
2）怎样来选择不同的心脏检查方法，包括有创的和无创的方法？
结合此次主诉，以及患者症状体征，既往病史，针对阳性体征，选择合理的检验检查结果，并对阳性结果予以处理。
心脏检查的项目有：无创检查：心电图，平板实验，心脏超声、动态心电图、冠脉造影；
有创检查：CTA，心肌核素扫描，钙化评分，心脏64排CT等。
3）有哪些方法可以知道病人大概是否能够承受手术的创伤和应激
通过评估患者心脏功能和体能状态。日常生活中运动耐量是围术期心脏风险的重要预见因素之一，运动耐量低下反映潜在疾病较严重或心脏功能较低下。
１.判断非心脏手术紧迫性，此患者属于非紧急手术，术前可调控至最佳状态，然后进行手术。
2.确定患者有无活动性心脏病，比如：不稳定型心绞痛、３０ｄ内心肌梗死／心肌缺血、失代偿性心力衰竭、严重心律失常或瓣膜性心脏病者，应推迟或取消手术，直至心脏病得到确诊并适当治疗；对择期手术患者行最大限度药物治疗。
3.进行手术危险性分层 此患者属中风险手术。
4.评定中高危外科手术患者运动耐量 采用ＭＥＴｓ来判断患者的功能状态，此患者≥４ＭＥＴｓ且无症状的患者，可进行择期手术；运动耐量好伴冠状动脉性心脏病或明显危险因素的患者，可先给予小剂量他汀类药物滴定治疗后行择期手术。
5.评价中高危手术患者术前干预 有１～２个临床危险因素且拟行中危手术者，给予β受体阻滞剂、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂治疗后可行择期手术，或考虑非侵入性检查。
6.评估围术期心血管危险因素 主要包括心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、糖尿病、肾功能不全、卒中。
7.完成围术期心脏测试 有多个危险因素者术前应行心脏负荷试验，未诱发心肌缺血或仅轻至中度缺血者可予β－受体阻滞剂、他汀类药物、ＡＣＥＩ治疗后行择期手术。
4）什么是最佳的有创检查指证？冠状动脉造影提供哪些有价值的信息？
最佳有创检查指征：患者的临床症状。患者有临床症状，且有临床危险因素拟行中高危手术，检查从最简单的开始，发现阳性指征时继续进一步的检查。
冠脉造影可以提供：患者的血管狭窄情况和位置。狭窄的严重程度，长度，是否重要血管，是否需要做进一步的处理，以及患者可能出现的临床症状和后果等。为临床采取治疗措施提供重要的依据。
5）手术中心脏的并发症常见的表现会有哪些？发生机制，诊断方法和治疗？
心脏并发症：1：心律失常；2：心肌梗塞和痉挛；3：急性心衰；4：心源性休克；5、心脏骤停等。
发生机制：患者自身存在一定的病变基础，术中氧供需失衡，麻醉药物影响，手术刺激等。针对表现形式判断其机制，做出诊断和治疗。
心律失常（病因分析、处理）：浅麻醉、低血容量；胆心反射引起的心动过缓；
心律失常 — 恶性心律失常 — 识别
心动过速 — 常与缺氧、电解质异常、二氧化碳蓄积、麻醉镇痛深度过浅、低血容量、急性大量失血、心肌缺血等有关。在排除上述原因后可给予艾司洛尔试验性治疗。对于除外心房血栓后的快速房颤，出现严重心动过速且合并严重低血压时，可以考虑同步电复律治疗。
室早 — 浅麻醉、二氧化碳蓄积、电解质紊乱引起的室早，首先排除引起心肌缺血的各种原因，优化心肌氧供需平衡指标；解除诱因，必要时应用利多卡因，若无效，可静脉给予胺碘酮转复窦性心律。室颤风险最高。
恶性心律失常 — 复律、病因治疗、去除诱因
心肌缺血：患者有危险因素：高血压、手术时有较长时间的低血压等，当病人精神紧张、疼痛引起体内儿茶酚胺释放，周围血管阻力增加，心脏后负荷增加，心率增快，心肌氧耗增加。当缺氧、血压过低引起心肌缺血缺氧导致心肌氧供减少。围术期诱发心梗 — 密切检测生命体征，维持循环稳定，术中血压应维持在术前平静血压基线水平至基线血压120%范围内——扩冠
心衰 — 实施目标导向液体管理，维持较慢HR（基线心率±20%）以及适当心肌灌注压力（适当血压以及适当的心室前负荷）。
8. 手术前的准备
1）抗凝：血液科要用Vit K拮抗，它的作用原理和时间效应？心内科提出用低分子肝素？临床上怎样监测低分子肝素的效应？最后选择了那种方法？
作用原理：是维生素类药。维生素 K 是肝脏合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必须的物质。维生素 K 缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常，临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
时间效应：肌内注射 1～2 小时起效，3～6 小时止血效果明显，12～14 小时后凝血酶原时间恢复正常。本品在肝内代谢，经肾脏和胆汁排出。
心内科会诊意见提出用低分子肝素治疗：此患者长期口服华法林抗凝治疗，CHA2DS2-VASc评分属于高危者，且手术风险属中危，且肾功能正常，停用华法林后可用低分子肝素桥接治疗。
桥接方法: 术前5 d停用华法林，停用2 d后开始静脉给予普通肝素或低分子量肝素(低血栓栓塞风险给予预防剂量，高血栓栓塞给予治疗剂量)。应用低分子量肝素预防剂量12 h、治疗剂量24 h后进行手术，普通肝素术前4～6 h停止。术后根据出凝血状态，1～2 d 恢复低分子量肝素或普通肝素。
肾功能较差［肌酐清除率（CrCl）＜30ml/min］者可选择普通肝素桥接，术前4～6小时停药或根据aPTT数值提前停药；其他患者可选择低分子肝素，手术前至少24小时停药。
最终选用低分子肝素（半衰期短，调节性强）进行抗凝治疗。
2）房颤射频消融+左心耳封堵术：这个病人接受了这两种治疗了吗？这俩种治疗是同时做还是分期做，还是只要选择一种？在什么情况下胆囊手术需要术前做？什么是CHADE评分？这个病人应该得几分？他的围术期脑梗的危险是多少？临床上怎样来诊断手术后的脑梗？
患者没有接受这两种治疗。
在排除左心耳无血栓后，可以考虑同时做。
对于孤立性房颤的患者，射频消融能取得非常好的效果，能达到根治的目的。房颤射频消融术适用于：心脏射频消融术没有严格的年龄限制和手术时间要求。主要根据患者有无症状以及对预后有无不良影响来决定。对于心律失常发作导致血流动力学不稳定（如出现晕厥、黑朦，血压降低）、频繁/持续发作导致ICD反复放电或持续发作至心功能不全的患者，需考虑立即行急诊导管消融治疗控制心动过速发作，否则可能会危及生命。
左心耳封堵术：预防血栓的一种手术，对于有抗凝禁忌症或者不能耐受抗凝药的患者，是一个很好的治疗方式。适应症：非瓣膜性心房颤动和有脑卒中发生风险的患者。同时，要满足以下任何一种情况：1、不能口服抗凝药物，患者有华法林的禁忌症或者无法长期使用华法林进行抗凝，有中度的肾功能不全。2、患者不愿意服用抗凝药物，比如长期运动和旅行的患者，或者有认知功能障碍的患者，经常忘记服药或者服药过量。3、高出血风险的患者，有出血的倾向和有出血史的患者，或者患者做过PCI，需要抗凝联合抗血小板聚集的治疗。
若患者入院时存在心功能不全，或者房颤严重影响患者的生活以及生活质量可考虑行射频消融术；
当HAS-BLED评分≥3分时提示患者出血风险增高，可考虑术前行左心耳封堵术。
CHADS2评分得2分，栓塞风险高危，必须进行抗凝治疗，推荐应用华法林或新型口服抗凝药物。
围术期脑梗的风险：影响围术期脑卒中发生的术中因素包括：手术类型、手术时间、术中出血量、麻醉方式、心律失常、低血压或高血压以及高血糖等。
患者饮酒、肥胖，高血脂，合并房颤、糖尿病、高血压，这些都是围术期脑梗的危险因素。房颤患者行非心脏手术，发生围术期脑卒中的概率是无房颤病史者的2倍。非瓣膜性房颤患者可通过CHADS2评分系统来预估脑卒中的发生率，此患者CHADS2评分得2分，脑卒中的发生率是：3.6%，属于低危组。
3）糖尿病：这个病人血糖也不监测也不服用任何降糖药，需要用胰岛素吗？这药的治疗会带来不良后果吗？这个病人在手术中希望血糖的控制范围是多少？用什么药物进行控制？这个病人对胰岛素是敏感，耐受，还是正常反应，为什么？
参照《成人2 型糖尿病基础胰岛素临床应用中国专家指导建议（2020 版）》的胰岛素治疗方案：HbA1c > 9.0% 或空腹血糖 > 11.1 mmol/L 伴或不伴明显高血糖症状的新诊断 T2DM 患者，如需短时间内纠正高血糖时，可考虑起始基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗。此患者糖化血红蛋白11%。
围术期不建议过于严格控制血糖，血糖过低可能增加认知功能障碍及脑死亡风险，血糖过高增加术后感染的几率。术中和术后血糖控制在140~180mg/dl（7.8~10.0mmol/L）较合适。
4）高血压：什么是2级高血压? 这个病人有高血压危象吗？临床上是怎样诊断高血压危象的？是主要依据监测的血压值还是应该参照更多的临床表现？再说，一个高血压危象的病人可以接受择期腔镜胆囊手术吗？
新指南：2级高血压指：收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg.
高血压危象：包括高血压急症及亚急症。
高血压急症指：原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高（超过180/120mmHg），病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。包括:高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性左心衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫、急进性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤危象及围术期严重高血压等。
高血压亚急症指：收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤。
高血压危象的诊断不应仅靠监测的血压值，血压的高低并不完全代表患者的危重程度。应考虑是否出现靶器官的损害及哪个靶器官受累，这直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。但是应考虑测量血压值较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。
若患者发生高血压危象，应延迟择期手术，积极控制血压，排除高血压引起的严重并发症。
5）术前药物服用：说说地高辛，美托洛尔，螺内酯，呋塞米片，这些药物是否应该在手术前停药，减量，或者不变？
若无症状、血流动力学平稳、心室率受控的房颤患者，术前服用的控制心室率药物应一直持续使用到手术日晨。
美托洛尔：患者术前长期服用，应继续服用直到手术当日早晨。
原因：长期应用者，突然停用β受体阻滞剂会出现撤药综合征，并可伴随高肾腺素能状态，从而增加心肌耗氧量，严重时可危及生命。但β受体阻滞剂引起的低血压和心动过缓效应与麻醉药物对心血管系统的抑制有叠加效应，因此术中可能需要给予大剂量的血管收缩药和抗胆碱能药物才可升高血压和心率。同时β受体阻滞剂有助于减少冠心病和围术期重大心脏不良事件的发生。
地高辛：不需要术前停药，可继续使用直至手术当日晨。
原因：属抗心律失常药，发生心脏抑制和神经-肌肉阻滞作用延长的程度均较轻，且较容易处理，因此术前不主张停药。
呋塞米、螺内酯：属利尿剂，应在手术当日的早晨停用。原因：这类药物排尿、排钠、排钾，易引起电解质紊乱，可导致术中尿量增多，膀胱充盈过度，术中尿量过多加之麻醉作用还会引起术中的有效循环不能稳定，尤其是老年患者，因此除了慢性心衰患者，手术当天应该停用。
6）这个病人的手术指症是什么？手术前准备配血了吗，为什么？
手术指征：从患者腹部CT看，考虑患者慢性胆囊炎，且合并胆囊结石，有手术适应症。
术前没有备血。术前评估患者出血风险属于低危组。
#2
手术中麻醉管理
1. 麻醉方法
1）为什么选用全身麻醉，椎管内麻醉不可以吗？
患者拟行腹腔镜下胆囊切除术
全麻气管插管控制呼吸更为安全，它可防止腹腔压力增高引起的胃内容物反流与误吸。可保障呼吸道通畅，维持有效气体交换量，对抗膈肌向胸腔移位所致的肺容量减少，并能借助监测呼气末二氧化碳分压调节呼吸参数，确保每分钟通气量，以维持PaCO2在正常范围内。同时腔镜手术需要足够的肌松满足手术视野，有效防止患者体动，防止损伤肝脏以及门脉血管。若椎管内麻醉阻滞不全，需要更多的镇静药去满足手术需求，可能会造成呼吸抑制。
椎管内麻醉（硬膜外阻滞）:不考虑。适用于全身状况良好患者，且手术时间较短者。心、肺功能代偿不良者不宜选用该方法，因二氧化碳气腹后可出现缺氧与高碳酸血症，以及心排血量降低等一系列呼吸、循环功能的改变。此外，硬膜外阻滞平面过高也抑制呼吸功能，并干扰循环的稳定。二氧化碳气腹与硬膜外阻滞平面过高，两者相加可加重干扰呼吸、循环功能，所以不采用此法。
2）为什么选用静吸联合，单纯静脉或者单纯吸入是不是更简单？
单纯吸入维持麻醉时，呼气末吸入气体浓度一般维持在 0.7MAC 以上才能保证意识消失，1.3MAC以上才能保证切皮无痛。
静吸复合维持麻醉，可以避免单纯吸入或单纯静脉对循环系统的抑制，可降低各自用药剂量，避免麻醉过深。
3）为什么还要加上神经阻滞？什么是PCIA？
多模式镇痛，联合应用不同的镇痛方法和镇痛药物方法，有效控制术后疼痛，减少阿片类药物的应用，减轻患者术后疼痛，减少心肌耗氧量，利于术后管理。同时促进了患者术后心肺功能的快速康复，早期下床活动。
PCIA：经静脉患者自控镇痛。适用于各种术后镇痛治疗。常用阿片类药和非甾体消炎药等。
4）腔镜胆囊手术后的疼痛起源？
胆囊的神经支配：T6-10：交感（T4-10脊髓节段）、副交感、膈神经。胆囊和肝外胆管树由来自肝丛的神经支配。胆总管的十二指肠后段还受到迷走神经幽门支的支配。
引起腹腔镜胆囊切除术后的疼痛有以下三种：肩部疼痛、上腹部疼痛以及切口处疼痛。
肩部疼痛。
发生率为30 %～50 %，多发生在右肩；术后24小时内肩部疼痛的症状较轻，24 小时后症状逐渐加重，持续2-3 天后逐渐消失。肩部疼痛由以下几个方面引起：1、CO2气腹时CO2反应生成的碳酸刺激膈神经，膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛。
2、CO2气腹的压力对膈神经的牵拉，分布于膈肌中央部腹膜上的膈神经受到刺激，致肩部放射性疼痛。
3、腹腔内残余CO2刺激膈神经，残余CO2气体与水反应生成碳酸，膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛，并且残余的CO2气体量越大，术后肩部疼痛越明显。
4、干燥低温的CO2气腹导致细胞损伤。研究发现，加温加湿的CO2气腹组的术后疼痛轻于常规组，其可能原因是炎性细胞因子的分泌明显减少，从而缩短了炎症持续时间，使其对痛觉的感知降低。
上腹部疼痛。常见原因：
1、术中热灼伤。电凝刀或超声刀切割组织时汽化的高温气体导致上腹部的组织浆膜面损伤，术后易造成术区的粘连，可造成患者术后出现上腹部疼痛。
2、术中胆囊破裂，胆汁、结石外溢，引起手术区域的化学性刺激。
3、胆囊管残留过长，并有少许泥沙样或细小结石残留，最终形成残余胆囊而引起术后疼痛。
4、术后胆瘘导致局限性腹膜炎而引起上腹部疼痛，常见于夹闭胆囊管不全、胆囊管残端生物夹脱落及胆囊管残端坏死。
5、术前存在胆囊之外的原发病，如胃十二指肠溃疡、十二指肠乳头旁憩室、心绞痛、胰腺炎等疾病。主要因术前询问病史及术前检查疏漏造成。
6、胆囊切除术后综合征（PCS）。正常情况下，Oddi 括约肌与胆囊有协调作用，然而在胆囊切除术后，Oddi 括约肌功能发生障碍，其是导致PCS 的主要原因。因此，提高对胆总管结石的术前诊断率，充分了解胆道病理改变，才可能减少PCS 的发生。
切口处疼痛。主要原因：
腹壁穿刺锥（Trocar） 穿刺时造成腹壁组织损伤。
腔镜胆囊切除常采用：三孔法或单孔法。若采用三孔法，则剑突下的切口疼痛明显，其被认为与腹直肌损伤和胆囊结石取出时对切口造成的创伤有关；采用单孔时，脐部切口疼痛明显。有患者持续出现右肋缘下疼痛，则是因为右肋缘下套管挤压肋骨所致。此外，切口处疼痛还与器械浸泡液有关。
2. 麻醉监测
1）为什么要进行有创血压监测，它能提供哪些信息是无创血压监测不能提供的？手术中有没有希望维持的MAP水平是多少，为什么？
患者房颤，腔镜手术，CO2吸收以及手术刺激可能诱发快速心室率，直接动脉压力监测可持续监测血压动态变化过程，不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响，准确可靠，随时取值；此患者有高血压病史，且泵有血管活性药，可及早发现动脉压的突然变化，方便及时处理。可根据动脉波形变化来判断分析心肌的收缩能力。能够反映每一个心动周期的血压变化情况。术中方便监测血气分析，防止反复穿刺，减少患者痛苦。
有期望维持的MAP。非心脏手术期间应避免收缩压<100 mmHg和平均动脉压<60 mmHg
术中维持平均动脉压在80—85mmHg。患者合并糖尿病，高血压，冠心病，平均动脉压应适当高一点，有利于脑灌注和心脏灌注。以患者日常血压水平作参考，上下波动10%比较合理。
2）为什么要进行血气监测，你担心会发生什么样的代谢变化影响病人内环境稳定？能具体说说手术中希望PaO2, PaCO2, pH, BE, LA的值是多少？
患者腔镜手术，可能会出现高碳酸血症，术中监测患者酸碱、电解质情况，以及PaCO2。
术中希望血气分析的值都在正常范围。
二氧化碳可以适当高，有利于脑灌注。患者房颤病史，行非心脏手术，发生围术期脑卒中的概率是无房颤病史者的2倍。围术期的电解质紊乱，会增加心房活动和诱发心律失常，围术期应注意容量和心电监测，保证正常灌注的基础上防止液体负荷过重。维持血钾、血镁、血钙在正常范围，防止低镁导致冠脉痉挛。
并维持良好的水电解质平衡。抗心律失常或控制心室率的治疗应持续应用于整个围术期，保持心率在正常范围内(60～100 次/min).
3）有创动脉放置是在麻醉诱导前还是诱导后，为什么？
诱导前给予少量镇痛药后放置的，麻醉诱导时动态监测血压变化，方便及时处理。
4）外科是做的微创手术，而麻醉一点儿也不轻松？这符合ERAS的原则吗？
结合患者病史，麻醉不轻松。
ERAS：核心理念是：快速康复。外科做微创手术，降低了患者的术后康复风险，但微创手术需要气腹，会给麻醉带来一定的风险和困难。特别对于合并高血压，心脏病，呼吸功能不好的患者。麻醉管理难度增加，同时也增加了麻醉风险。结合我们目前现状及患者病情（粘连严重，可能有出血风险），给予患者ABP监测血压，虽复杂，但是保障了患者的安全，方便及时调控患者生命体征。
3. 麻醉诱导
1）诱导药物的选择，为什么？想要达到的目的是什么？
诱导选用的是：依托咪酯、罗库溴铵、舒芬太尼。
根据患者全身状况选择的。依托咪酯对循环影响小，不抑制心肌，不阻断交感反射。选择依托咪酯符合阿片类药物诱导，可避免患者血压过度下降。
目的：通过静脉药或吸入麻醉药使患者从清醒状态转为麻醉状态的过程。充分吸氧去氮，吸入100% 氧气，增加心肌氧供，保证患者心肌氧供需平衡，提供足够的麻醉深度，确保血流动力学平稳，患者意识消失，防止气管插管后血压剧烈升高。维持冠状动脉灌注压力。并且避免缺氧和碳酸血症引起血压升高，同时需要避免过度换气。
2）为什么在给麻醉诱导药物之前，已经开始静脉泵注瑞酚，去甲，和丙泊酚？书写原因。
真实情况是：诱导时给予小剂量去甲肾上腺素泵入。防止患者诱导期间严重低血压，给予a1 受体兴奋剂，在升高血压的同时可以升高主动脉舒张压，增加冠脉血流灌注，反射性减慢心率，同时不导致心肌耗氧量的增加，改善心肌氧供需平衡，具有一定的心肌保护作用。结合患者病情，不能耐受液体的大量补充，减少液体入量，一定程度上避免了容量过高。插管之后给予1%的七氟醚，切皮前泵注丙泊酚➕瑞芬。
3）诱导插管后有近30分钟血压是在100/60之间，为什么？这个病人的压力血流调节能力与正常人相比是一样还是减弱？血压100/60 对脑血流还是冠状动脉血流有影响？
全麻药物对患者的影响；患者处于头高位，回心血量减少；术前禁食时间较长，容量相对不足。
压力血流调节能力与正常人无明显差异。
有影响，此时患者的MAP大概在70mmHg以上。
对脑灌注有影响。脑灌注压=平均动脉压—颅内压，正常值在：70mmHg—100mmHg。正常情况下，平均动脉压（MAP）在50~150mmHg时，脑血流有自身调节作用，脑血流量可通过脑血管自动收缩或舒张保持恒定。脆弱脑功能患者术中血压应维持在基础值至基础值120%水平。但是MAP＜80 mmHg长于10 min或MAP＜70 mmHg 短于10 min容易造成重要器官损伤风险轻度增高；
对冠脉无明显影响。冠脉灌注压=动脉舒张压-左室舒张末压。影响冠脉血流量的因素主要包括：冠脉血管床阻力和冠脉的有效灌注压。主要取决于：1、冠脉血管床阻力，冠脉血管半径越大，冠脉的血流量越大。如果患有冠心病造成冠状动脉血管的狭窄，可能严重影响冠脉的血流量。2、冠脉的有效灌注压，是主动脉与右心房之间的压力差，正常的范围是50-120mmHg低于或者超过都有可能对心脏供血产生影响。
避免重要器官损伤的风险，我们术中应该尽量避免MAP低于80 mmHg
4. CO2气腹
1）气腹对病人血流动力学的影响，发生了哪些变化，麻醉是怎样处理的？
CO2气体对机体是一种应激源，高碳酸血症以及腹腔内压力的增加可以间接兴奋交感神经，使儿茶酚胺、血管加压素等缩血管物质释放增加，使得心肌氧耗、全身血管及肺血管阻力增加，影响血流动力学。气腹压在10 mmHg时可压迫内脏小静脉，致使腹腔脏器（肝、肾、胃、脾等）贮血量减少，静脉回流量增多，中心静脉压升高，表明下腔静脉与内脏血管受压。当气腹压上升为15 mmHg时，回心血量减少，心排血量降低；若气腹压达到20 mmHg以上，其回血量明显减少，心排血量则显著下降。气腹压增高还可通过迷走神经反射引起心率减慢，严重者可发生心脏停搏。
处理：增加呼吸频率或/和增加潮气量。
2）气腹后体位的改变对血压心率有影响吗？体位的改变对机械通气的影响？
有影响。
上腹部腹腔镜手术常使头胸部处于高位，该体位可减少回心血量，从而容易出现低血压。
对呼吸功能的影响：随气腹压力增高，可压迫膈肌向胸腔内移位，引起肺泡无效腔量增多、功能残气量降低、肺容量减少、胸肺顺应性下降、呼吸道内压上升、呼吸道阻力增高，从而容易导致机体低氧和高碳酸血症的发生。胆囊切除术时，需要头高足低体位，此体位患者易出现外源性肺容量减少与气腹所致的PaCO2增高，术中可根据气道压力与PETCO2监测结果来调节机械正压通气的潮气量及频率，以便缓冲对呼吸功能的影响。
3）气腹以后是怎样机械通气的？压力通气和容量通气模式之间选择了那一个？
控制性过度通气。适宜的过度通气，以排除体内过高的CO2。
小潮气量（体重6~8 ml/kg）、定时肺复张（每小时给予连续3~5次的手控膨肺）、适当的呼气末正压通气，避免或降低了腹腔镜CO2气腹、手术体位及过度通气模式引起的肺损伤。
呼气末正压通气(PEEP):在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力,1、呼气末正压的顶托作用，可以使呼气末小呼吸道开放，有利于二氧化碳排出；2、呼气末肺泡膨胀，导致功能残气量增加，有利于氧合，预防肺不张。
4）整个手术过程中ETCO2一直保持<40，为什么？
腔镜手术时间约一个小时。腔镜手术时，由于气腹压力增高，持续时间较长，可促进CO2向腹膜内渗透并吸收，腹腔压力越大，手术时间越长，CO2吸收入血则越多，机体CO2蓄积可引起酸中毒，严重者导致心律失常。对于老年、肥胖患者，影响更显著。低二氧化碳血症增加脑血管阻力；轻度高碳酸血症（PaCO2：40～45mmHg）时对脑血管有舒张作用，理论上对动脉粥样硬化患者有益，脑血流量和脑组织氧饱和度均增加。高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg）时脑血管储备不对称，且高碳酸血症可通过窃血现象损害高危脑区的脑血流。因此，推荐围术期高危脑卒中患者，维持正常二氧化碳水平处于35～45mmHg。
5. 开腹手术
1）什么时候决定改变为开腹胆囊切除，是马上还是争取了一段时间后再改变手术方式的？手术前对可能发生这样的事件有什么准备？
腹腔镜探查发现胆囊区粘连严重，结肠肝区即远端胃窦与肝脏、胆囊粘连致密，试行钝性游离不成功，与家属沟通后，决定转开腹手术。术前与患者及家属沟通有开腹探查的可能性。
2）当外科医生改变了手术方式后，麻醉方法上有什么改变？
依旧全麻气管插管，用药上：增加肌松药的用量。同时监测患者出血情况。
3）当时麻醉与外科之间是这样进行沟通的？
沟通手术遇到的困难以及拟行的解决方案，需要麻醉提供哪些帮助，评估患者当时的情况是否能够耐受进一步的手术处理，预估手术时长。
6. 麻醉维持
1）手术中用了“七氟烷1%-1.5%， 丙泊酚4-5mg/kg/h， 瑞芬太尼0.08-0.15ug/kg/min， 罗库溴铵20mg/h（间断推注）， 去肾上腺素0.05ug/kg/min”进行维持，为什么？
理想的全身麻醉药物是：既可增加脑血流又能降低脑代谢。吸入麻醉药七氟醚可以增加脑血流、降低脑氧代谢，理论上适用于脑卒中高危人群。静脉镇静药物比如丙泊酚、依托咪酯，虽然可以降低脑血流，但同时可降低脑氧耗，对脑卒中发生影响轻微，所以应酌情减量。
麻醉维持过程结合到患者病史，采用多种药物维持，有利于减少单一药物的用量，达到快速苏醒，并且避免单一药物的副作用。
考虑到不能耐受液体的大量补充，应用小剂量的去甲维持血管张力，减少液体入量。符合快速康复的要求。
2）怎么知道这个病人的麻醉深度，太浅，太深？
麻醉深度监测。比如BIS（监测镇静程度），可以有效防止麻醉中潜在的危险血流动力学变化及术中觉醒，消除术中记忆和调控麻醉药用量。BIS值在40-65为麻醉抑制状态。
熵指数（及检测镇静程度，又可监测镇痛程度。）：熵直接测量大脑的镇静催眠状态,可监测麻醉深度，预测麻醉减浅和意识恢复的时间，可反应麻醉深度在某一时刻的即刻变化。在40-60 之间，能有效的降低术中知晓的发生率。
7. 麻醉苏醒
1）临床麻醉拔管的指征是什么？
1、临床指征：1.意识清醒；2.自主呼吸与咳嗽有力，吞咽功能良好,无喉梗阻;3.肌力恢复;4.血气分析结果基本正常，内环境稳定。
2、TOF:大于0.9。
2.）必须等病人清醒能反应才能拔管？
不是。
根据拔管时机可将拔管分为：清醒和深镇静状态下拔管。清醒拔管总体上来说更安全，患者气道反射和自主呼吸已经恢复。对患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征或肥胖的患者，拔管前必须确保患者完全清醒，并能够对指令做出正确反应时才可拔管。
也可在深镇静状态下拔出气管导管。在保证患者生命体征安全和呼吸功能良好的前提下，维持深镇静状态进行拔管，以减少患者应激反应及剧烈气道反应，增加患者舒适度。主要适用于：无呼吸道特殊疾病和消化道特殊情况，气管插管过程顺利，生命体征平稳的患者。但是此患者身高：低，颈短，手术时间较长，胆囊手术可能出现胆汁反流，呼吸功能未完全恢复且循环系统不稳定；所以，不适合深镇静状态下拔管。
8.手术后大出血
1) 手术结束后发生严重的低血压是怎么确认的，血压计测不出，动脉压波低，其他？如果没有动脉压，这时会怎样来确认？
动脉压低。如果没有动脉压会测量无创血压，摸颈动脉（桡动脉、股动脉）搏动。
2）为什么首先选择给肾上腺素，怎样来选择适当的剂量？前后10分钟才将血压升高。是否应该一开始就给大一点的剂量？
肾上腺素：主要激动 α、β 受体，作用于心肌、窦房结、传导系统的 β 受体，具有加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排的作用。作用于血管：肾上腺素激动血管平滑肌上的 α 受体，血管收缩，激动 β2 受体，血管舒张。在皮下注射或低浓度静脉注射时，收缩压上升，舒张压下降；较大剂量静脉注射时，收缩压及舒张压均显著升高。
对于不可电击心律（心室停搏和无脉电活动），肾上腺素应该尽早的使用；对于可电击心律（室颤和无脉室速），肾上腺素应该在第一次电击失败后使用。不推荐在心脏骤停中使用高剂量的肾上腺素（通常指 0.1～0.2 mg/kg）。心肺复苏时使用的肾上腺素，基本以原液为主。给予肾上腺素从小剂量开始，因为其他升压药物无效。同时担心心率过快引起室性心律失常。
快速房颤的患者不适合给肾上腺素。
3）什么是去乙酰毛花苷0.2mg, 这个药能够升高血压？这时用这个药的目的是什么？作用机制是什么？作用时效是多少？有什么副作用？特别是慢性地高辛用药病人？
乙酰毛花苷即西地兰，洋地黄制剂。
机制：通过抑制钠钾ATP酶发挥药理作用，有正性肌力作用、抑制心脏传导系统减慢心率以及迷走神经兴奋作用。但作用快而蓄积性小，快速心房颤动，是使用西地兰的最佳适应证。
每次用量0.2—0.4mg，是强心药物。主要用于急性心衰。
目的：患者房颤且血流动力学不稳定，为了降低心律，控制心室率。
作用时效：大概10—30分钟起效，半衰期长。
可能导致洋地黄中毒。因为患者术前应用了地高辛。
副作用：1.服用镇静不适的人可能会导致新的心律失常，胃动力不良和恶心，呕吐，下腹痛，肌肉无力和虚弱。
2.过量使用西地兰可能导致视力模糊或视力模糊，腹泻，中枢神经系统反应缓慢和精神残疾。
3.西地兰有嗜睡，头痛，荨麻疹等相对罕见的副作用。
4.由于西地兰的一定积累，如果引起恶心，食欲不振和头痛等问题，就必须特别注意中毒的症状。
5.如果有严重心肌损害和肾功能不全的患者，应慎用。
6.视力变化：可出现黄色或绿色视力和双重视力。
7.西地兰不能与含有钙成分的注射液结合使用。
8.使用其他洋地黄类药物的人已经谨慎使用。
4）血压低的时候，为什么会选用艾思乐尔治疗心动过速？
β受体阻滞剂，降低心率，治疗快速心室率的首选用药。但是同时会轻度降低血压，血压过低情况下，应慎用。
5）血压低的时候，给胺碘酮治疗房颤快速心率或其他心律失常会有效吗？如果认为是房颤引起的低血压，首选应该采取的治疗方法应该是什么？
无效。急性心衰伴快心室率的房颤，可选择胺碘酮或洋地黄类如去乙酰毛花苷； 不伴有预激的危重房颤，可选择静脉用胺碘酮控制心室率，成人可用 150 mg 稀释后 10 min 静脉注射，以后按 1 mg/min 静脉滴注维持，直至心室率控制。因胺碘酮在减慢心室率的同时有转复窦性心律的作用，用其控制心室率应同时考虑抗凝治疗。
术中血流动力学不稳定的房颤患者，应紧急电复律。
对于房颤引起的低血压，应积极同步直流电复律。
此患者建议用药物复律。
手术管理恢复
1. 首先应该感谢你们麻醉科医生的高度警惕，及时发现大出血，将这个病人从死亡边缘抢救过来了
2. 回顾来分析一下，这个病人的心脏代偿能力怎么样？Hgb2.5的情况都挺过来了!
总体来说，患者的心脏功能和各个器官功能处于良好的状态。HB2.5考虑可能是扩容以后，血液稀释引起的。能恢复过来得益于发现及时，处理及时，以及患者处于麻醉状态，机体的耗氧低等因素。
回放通道
文章来源于醉美玉兰公众号，作者：夏贵山、杨青
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