关于八月份的美文

2021年1-8月，吉凯基因客户硕果累累，已发表科研成果高达2700篇，10分以上文章100+篇。本期，小编将继续给大家分享8月出炉的高分文章，涉及肿瘤、神经、心血管、炎症、眼等多个领域，后续小编也会源源不断的将优质的客户文章推荐给各位老师，让我们一起学习，共同进步吧！

肿 瘤

1

RNA结合蛋白FUS介导的circRHOBTB3作为肿瘤激活剂，可直接与miR-600结合，充当 miRNA海绵维持miR-600靶向NACC1 的表达水平，最终通过调节miR-600/NACC1/Akt/mTOR 通路调控的自噬来促进胰腺导管腺癌细胞增殖。

FUS-induced circRHOBTB3 facilitates cell proliferation via miR-600/NACC1 mediated autophagy response in pancreatic ductal adenocarcinoma.

发表期刊：J EXP CLIN CANC RES. IF=11.161

发表单位：南京医科大学第一附属医院

吉凯助力：mCherry-GFP-LC3 双荧光自噬慢病毒

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2

MAGE-C3通过促进食管鳞状细胞癌(ESCC)上皮间质转化(EMT)和保护肿瘤免受免疫监视，进而增强肿瘤转移的机制研究。MAGE-C3 在ESCC组织中高表达，其高表达与ESCC患者的淋巴转移风险和不良生存率显著相关。MAGE-C3可激活EMT促进肿瘤转移，通过与IFN-γ受体1（IFNGR1）结合以及增强 IFNGR1与STAT1之间的相互作用，促进 IFN-γ 信号传导并上调PD-L1。并且从小鼠体内水平证实了 MAGE-C3 的免疫抑制作用。

MAGE‐C3 promotes cancer metastasis by inducing epithelial‐mesenchymal transition and immunosuppression in esophageal squamous cell carcinoma.

发表期刊：CANCER COMMUN. IF=10.392

发表单位：北京大学肿瘤医院

吉凯助力：MAGE-C3-flag表达质粒、MAGE-C3过表达和干扰慢病毒质粒

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3

USP14在肝细胞癌（HCC）样本中高表达且与预后不良呈正相关。在缺氧条件下，HCC 细胞中USP14 耗竭或使用其特异性抑制剂 IU1 处理细胞会降低HCC细胞的增殖、侵袭、迁移；在小鼠移植瘤模型中，敲除 USP14 或 USP14 抑制剂 (IU1) 处理可抑制裸鼠的肿瘤生长。总的来说，USP14 通过去泛素化活性维持 HIF1-α 的稳定性，为 HCC 的早期诊断和治疗提供了潜在的生物标志物。

USP14 maintains HIF1-α stabilization via its deubiquitination activity in hepatocellular carcinoma.

发表期刊：CELL DEATH DIS. IF=8.469

发表单位：中国医科大学

吉凯助力：USP14干扰慢病毒、Hitrans G病毒感染增强液

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4

PLA2G4A 通过诱导 CD39+γδ Treg 极化促进右侧结直肠癌进展。与不良预后呈正相关的 CD39+γδ Treg 的频率在右侧 CRC (RSCRC) 中显着高于左侧 CRC (LSCRC)，RSCRC 的 CD39+γδ Treg 比 LSCRC 有更强的免疫抑制表型和功能。定量质谱数据显示CD39+γδ Treg 极化与 RSCRC 中磷脂酶 a2-IVa/花生四烯酸 (PLA2G4A/AA) 代谢途径的异常激活有关。使用体外共培养系统和 CRC 原位鼠模型，发现CT26 细胞中 Pla2g4a 的过表达诱导 CD39+γδ Tregs，进而抑制抗肿瘤免疫反应。与PLA2G4Alo RSCRC相比，PLA2G4Ahi组的总生存期显着缩短，而LSCRC的生存期则相反。总的来说，具有异常 PLA2G4A 表达的 RSCRC 将 γδ T 细胞培养成 CD39+γδ Tregs，以促进肿瘤进展和转移。

PLA2G4A promotes right-sided colorectal cancer progression by inducing CD39+γδ Treg polarization.

发表期刊：JCI INSIGHT. IF=8.315

发表单位：天津医科大学

吉凯助力：Pla2g4a过表达慢病毒（GV492载体）

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神经

1

通过对海马齿状回DG区 microRNA的高通量测序分析发现，miR-26a-3p在慢性应激刺激诱导的抑郁症大鼠模型中显著下调，而过表达DG区miR-26a-3p可有效改善应激导致的神经可塑性失调和抑郁样行为。正常对照大鼠 DG 区 miR-26a-3p 的敲低诱导抑郁样行为，通过激活PI3K/Akt信号通路、抑制自噬、促进凋亡，导致海马神经元突触损伤。本研究通过利用腺相关病毒AAV对miR-26a-3p进行基因调控、脑片膜片钳电生理等技术证实了海马DG区miR-26a-3p的缺失介导了神经元可塑性失调，导致抑郁样行为的发生。miR-26a-3p可作为治疗抑郁症等神经、精神类疾病的潜在靶点。

MicroRNA-26a-3p rescues depression-like behaviors in male rats via preventing hippocampal neuronal anomalies.

发表期刊：J CLIN INVEST. IF=14.808

发表单位：山东大学

吉凯助力：miR-26a-3p过表达腺相关病毒

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心血管

1

miR-27b下调可减轻心脏肥大、纤维化和炎症反应，在横向主动脉缩窄TAC或血管紧张素 II (Ang II)诱导的心脏肥大小鼠模型中，重组FGF1 给药可抑制心脏肥大和纤维化，并通过激活 PGC1α/β 增强线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS)。结果表明，miR-27b-3p 和 FGF1 可能是治疗以病理性心脏重塑为特征的疾病的潜在靶点。

MicroRNA-27b-3p downregulates FGF1 and aggravates pathological cardiac remodeling.

发表期刊：CARDIOVASC RES. IF=10.787

发表单位：首都医科大学附属北京安贞医院

吉凯助力：NM_010197-3utr-(miR16 27b-3p) luciferase 载体

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炎 症

1

circINPP4B 在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)进展中调控Th17细胞分化的分子机制研究。首先使用转录组微阵列技术分析EAE的不同阶段，确定了与EAE进展相关的环状RNA circINPP4B，circINPP4B在EAE小鼠Th17细胞中和体外Th17分化过程中均表达上调。功能实验结果显示：circINPP4B的沉默抑制了Th17的分化并减轻了EAE；机制研究显示：circINPP4B可作为海绵直接靶向 miR-30a，进而调节 Th17 分化。总的来说，circINPP4B 通过靶向miR-30a在促进 Th17 分化和 EAE进展中发挥重要作用，这为 Th17 介导的多发性硬化症提供了潜在的诊断和治疗靶点。

The circular RNA circINPP4B acts as a sponge of miR-30a to regulate Th17 cell differentiation during progression of experimental autoimmune encephalomyelitis.

发表期刊：CELL MOL IMMUNOL. IF=11.530

发表单位：徐州医科大学

吉凯助力：MiR-30a 过表达质粒

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眼

1

长链非编码 RNA ERLR 介导视网膜色素上皮(RPE)细胞的上皮间质转化(EMT)并促进实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)。通过 lncRNA 微阵列和 RT-PCR 技术，研究人员发现lncRNA ERLR在TGF-β1 刺激的RPE细胞中表达上调。功能实验结果显示：沉默 RPE细胞中lncRNA ERLR可减弱TGF-β1 诱导的EMT，而过表达lncRNA ERLR则直接触发EMT。从机制上讲，染色质免疫沉淀 (ChIP) 分析表明转录因子 TCF4 直接与lncRNA ERLR的启动子区域结合并促进其转录，lncRNA ERLR通过直接与 MYH9 蛋白结合并增加其稳定性来介导 EMT。这些结果表明了lncRNA ERLR 参与 TGF-β1 诱导的人RPE细胞EMT和PVR，这一发现为PVR的治疗提供了新的见解。

Long noncoding RNA ERLR mediates epithelial-mesenchymal transition of retinal pigment epithelial cells and promotes experimental proliferative vitreoretinopathy.

发表期刊：CELL DEATH DIFFER. IF=15.828

发表单位：上海市第十人民医院

吉凯助力：lncRNA ERLR 干扰慢病毒

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其他

1

钙-胶原蛋白偶联对生物矿化进程的作用机制研究：研究人员对天然骨生物矿化进行了分析，发现钙浓度和胶原蛋白生成之间新的相互作用。TRAM2 直接与SERCA2b相互作用，并调节 SERCA2b 活性以将钙富集与胶原蛋白生物合成结合起来。总的来说，成骨细胞可以通过这种耦合独立直接调节生物矿化过程，这对用于骨再生应用的生物材料的开发具有重要意义。

Calcium-Collagen Coupling is Vital for Biomineralization Schedule.

发表期刊：ADV SCI. IF=16.806

发表单位：武汉大学

吉凯助力：TRAM2干扰慢病毒

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2

聚-L-精氨酸PLA通过激活 mTORC1-STAT3 通路诱导气道上皮细胞中的 FGFBP1 表达，进而促进哮喘血管生成：研究人员发现FGFBP1在PLA（一种碱性蛋白MBP模拟物）处理的气道上皮细胞中显著上调，在哮喘临床样本及卵清蛋白OVA诱导的慢性哮喘小鼠模型中也表达升高。机制研究显示，PLA通过激活mTORC1-STAT3信号通路来增强 FGFBP1 表达，mTORC1-STAT3-FGFBP1 信号通路在 OVA 诱导的具有气道重塑特征的慢性哮喘模型中被激活，雷帕霉素治疗减轻了哮喘小鼠的呼吸道症状并减少了血管生成。因此，气道上皮中 mTORC1-STAT3-FGFBP1 通路的激活有助于血管生成，可作为治疗哮喘的潜在靶标。

Poly-L-arginine promotes asthma angiogenesis through induction of FGFBP1 in airway epithelial cells via activation of the mTORC1-STAT3 pathway.

发表期刊：CELL DEATH DIS. IF=8.469

发表单位：安徽医科大学第一附属医院

吉凯助力：FGFBP1 过表达慢病毒

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